Jakie czynniki sprzyjają rozwojowi otyłości?
Otyłość jest chorobą powodowaną przez wiele czynników, w tym genetycznych, behawioralnych, środowiskowych, medycznych, związanych ze szklakami ośrodkowego układu nerwowego i sygnałami obwodowymi.1-3 Sugeruje się następujące czynniki przyczyniające się do epidemii otyłości (tabela 1).
Kategoria
Czynnik
Potencjalne mechanizmy
Wpływ na równowagę energetyczną
Genetyczne2,4,5
Różnice w BMI
Zmiany genetyczne odpowiadające za masę ciała i/lub metabolizm (epigenetyka, delecje, polimorfizmy pojedynczego nukleotydu)
Zmienne
↑ Pobór energii i zmienne zużycie energii
Behawioralne (związane z zachowaniem)2,6-8
Dieta, brak aktywności, czynniki emocjonalne
Wiele mechanizmów behawioralnych
↑ Pobór energii i zmienne zużycie energii
Brak snu
Wiele mechanizmów hormonalnych: zmiany apetytu wywołane leptyną i greliną
↑ Pobór energii i zużycie energii
Rzucenie palenia tytoniu
Efekt behawioralny
↑ Pobór energii i
↓ Zużycie energii
Środowiskowe 2,4,6,7,9
Dostępność/przystępność cenowa żywności, status społeczno-ekonomiczny, stres, środowisko fizyczne, zaburzenia endokrynologiczne, mikrobiologia jelit
Wiele mechanizmów behawioralnych
↑ Pobór energii i zmienne zużycie energii
Medyczne 1,2,10-13
Leki takie jak kortykosteroidy i niektóre leki stosowane w zaburzeniach psychiatrycznych
Zmienne
↑ Pobór energii i
↓ Zużycie energii
Choroby takie jak zespół wielotorbielowatych jajników (PCOS), zespół Cushinga, niedoczynność tarczycy, Przyrost masy ciała związany z ciążą, menopauzą, niskim stężeniem testosteronu
Zmienne
↑ Pobór energii i zmienne zużycie energii
Ścieżki OUN3,13
Ścieżki ośrodkowego układu nerwowego homeostatycznego i nagrody
Regulacja energii w podwzgórzu, układ nagrody (dopamina)
↑ Pobór energii i zmienne zużycie energii
Sygnały obwodowe2,3
Hormony i peptydy żołądkowo-jelitowe [insulina, leptyna, grelina, peptyd glukagonopodobny 1 (GLP-1), cholecystokinina (CCK), amylina, peptyd YY (PYY)]
Głównie zmiany apetytu wywołane leptyną i greliną
Zmienne
BMI = wskaźnik masy ciała,
OUN = ośrodkowy układ nerwowy
Na podstawie:
1. Jensen MD. Goldman's Cecil Medicine. 24th ed. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2012:1409-1417.
2. Cizza G et al J Endocrinol Invest. 2012;35:1-14.
3. Volkow ND et al. Obes Rev. 2013;14(1):2-18.
4. Nguyen DM et al. Gastroenterol Clin North Am. 2010;39:1-7.
5. Hjelmborg J et al. Obesity 2008;16:847-852.
6. Ahima RS. J Clin Invest. 2011;121:2076-2079.
7. Puhl RM et al. Am J Public Health. 2010;100:1019-1028.
8. Mackay DF et al. BMC Public Health. 2013;13:348.
9. Kushner RF et al. Psychiatr Clin North Am. 2011;34:797-812.
10. Robertson A et al. http://ec.europa.eu/health/ph_determinants/life_style/nutrition/documents/ev20081028_rep_en.pdf. Accessed 15 August 2016.
11. Gunderson EP. Obstet Gynecol Clin North Am. 2009;36:317- ix.
12. Wang C et al. Diabetes Care. 2011;34:1669-1675.
13. Schwartz MW et al. Nature. 2000;404:661-671.